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Revisado el 2025-11-18. Lo que sigue en debate se marca como tal.
En concentraciones clínicas, la ketamina bloquea los receptores NMDA, lo que reduce las salidas corticales, activa corrientes catiónicas de hiperpolarización (HCN1), y modula los canales iónicos de acetilcolina nicotínicos. También actúa como agonista de los receptores opioides delta y mu, incrementa el sistema GMPc de óxido nítrico, los receptores de glutamato no NMDA (AMPA y mgluR), reduce la neuromodulación colinérgica y aumenta la liberación de dopamina, noradrenalina, neuroesteroides y la actividad de los canales de calcio tipo L. Además, la ketamina limita la actividad de astrocitos y microglía, reduce el dolor neuropático, y aumenta los niveles de BDNF y mTOR en el hipocampo, modificando la cantidad y función de las conexiones sinápticas.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Efectos farmacológicos === La ketamina fosforila e induce cambios duraderos en la expresión genética y la regulación de proteínas, alterando la de receptores NMDA y la expresión de ARNm en modelos de hiperalgesia. Adicionalmente, limita la activación de células gliales como astrocitos y microglía que podría explicar la reducción del dolor neuropático. La ketamina también aumenta las concentraciones de BDNF y mTOR en el hipocampo, resultando en modificaciones en el número y la función de las conexiones sinápticas. Una representación gráfica de estos efectos destaca la amplitud y la complejidad de las acciones de la ketamina, subrayando su potencial terapéutico en diversas condiciones clínicas.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Anestésico === La ketamina induce anestesia disociativa en animales y humanos, caracterizada por catatonia, catalepsia y amnesia, sin pérdida total de la conciencia. Esta forma de anestesia se logra en humanos con dosis de ketamina entre 1 y 2 mg/kg administradas por vía intravenosa (i.v.) o 4-11 mg/kg por vía intramuscular (i.m.). Las concentraciones plasmáticas máximas necesarias para inducir anestesia disociativa son de aproximadamente 1200-2400 ng/ml. La concentración plasmática promedio en estado estacionario requerida para lograr la anestesia con ketamina es de 2200 ng/ml. La administración oral o intrarrectal de ketamina también es suficiente para inducir sedación o anestesia general en humanos. El despertar de la anestesia inducida por ketamina ocurre en concentraciones plasmáticas entre 640 y 1100 ng/ml. Estudios han demostrado que la mezcla racémica de ketamina administrada por infusión i.v. puede inducir anestesia general en adultos sanos, con tiempos de recuperación variando entre 11 minutos para abrir los ojos y aproximadamente 45 minutos para recuperar la orientación completa. La ketamina intranasal en dosis de 3 a 9 mg/kg induce sedación en pacientes, y la (S)-ketamina se reporta como dos veces más potente que la mezcla racémica y aproximadamente tres veces más potente que la (R)-ketamina.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Analgésico === La ketamina, utilizada inicialmente en procedimientos oftalmológicos pediátricos, ofrece una analgesia similar a los opioides pero con menos efectos depresivos respiratorios. Es efectiva en el tratamiento del dolor en fracturas, quemaduras y amputaciones traumáticas, con concentraciones plasmáticas de 70 a 160 ng/ml. Se utiliza como analgésico intravenoso para reducir el dolor postoperatorio crónico y agudo, logrando analgesia adecuada con dosis subanestésicas tan bajas como 0.15 a 0.25 mg/kg i.v. o 0.5-1 mg/kg i.m. También se han observado efectos analgésicos con la administración oral, intranasal, transdérmica, subcutánea y rectal de ketamina. La administración continua de dosis subanestésicas de ketamina ha mostrado ser eficaz en el tratamiento del síndrome de dolor regional complejo (SDRC). La (S)-ketamina intranasal es particularmente útil en contextos prehospitalarios donde la administración intravenosa es difícil, reduciendo las puntuaciones de dolor rápidamente.
Fuentes: es.wikipedia.org
BPC-157 se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre BPC-157 se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=BPC-157)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=BPC-157)